Alzheimer accelerat de proteina toxică care se transfer între neuroni

Profesorul Michael Glickman, decanul Facultății de Biologie de la Technion, și echipa sa au identificat că mecanismul celular care în mod normal protejează creierul prin identificarea și eliminarea proteinelor toxice poate, în anumite condiții, să faciliteze răspândirea acestor substanțe nocive între neuroni.

Sistemul de eliminare a proteinelor, o armă cu două tăișuri

Studiul arată că sistemul de eliminare a proteinelor din celulele cerebrale, cunoscut sub numele de sistem ubiquitin-proteasom, poate funcționa ca un mecanism de transfer al toxinelor în loc să le distrugă. Acest sistem celular este responsabil în mod normal cu marcarea proteinelor deteriorate pentru a fi eliminate din celulă.

„Descoperirea noastră sugerează că sistemul care ar trebui să ne protejeze de acumularea proteinelor toxice poate, de fapt, să contribuie la răspândirea acestora în creier”, a declarat profesorul Michael Glickman, conform cercetării publicate recent. Această disfuncție ar putea explica de ce boala Alzheimer progresează rapid odată începută.

Implicații pentru înțelegerea bolii Alzheimer

Boala Alzheimer afectează aproximativ 50 de milioane de oameni la nivel mondial și se caracterizează prin acumularea de proteine anormale în creier, în special beta-amiloide și tau. Aceste proteine formează plăci și încurcături care distrug conexiunile dintre neuroni și duc la deteriorarea progresivă a memoriei și funcțiilor cognitive.

Noua cercetare sugerează că procesul de răspândire a proteinelor toxice nu este doar rezultatul unei acumulări pasive, ci poate fi activ facilitat de sistemele celulare care ar trebui să ofere protecție. Această perspectivă schimbă fundamental înțelegerea modului în care boala progresează.

Mecanismul de transfer inter-celular

Echipa de cercetători a observat că proteinele marcate pentru eliminare pot fi transferate de la o celulă la alta prin conexiunile sinaptice dintre neuroni. În loc să fie distruse complet în celula de origine, aceste proteine toxice pot ajunge în celulele învecinate, unde continuă să provoace daune.

Procesul implică modificări în funcționarea sistemului ubiquitin-proteasom, care în condiții normale ar trebui să degradeze complet proteinele deteriorate. Când acest sistem nu funcționează optim, proteinele parțial procesate pot scăpa din celulă și contamina țesutul cerebral învecinat.

Perspective terapeutice noi

Această descoperire deschide noi căi de cercetare pentru tratamentul bolii Alzheimer. Înțelegerea mecanismului de transfer al proteinelor toxice ar putea permite dezvoltarea de terapii care să blocheze această răspândire în loc să se concentreze doar pe eliminarea plăcilor amiloide existente.

Cercetările viitoare se vor concentra pe identificarea metodelor de a restabili funcționarea normală a sistemului de eliminare a proteinelor sau de a bloca transferul inter-celular al toxinelor. Aceste abordări ar putea încetini semnificativ progresia bolii chiar și după începerea procesului neurodegenerativ.

Studiul realizat la Technion reprezentă un pas important în înțelegerea mecanismelor moleculare ale bolii Alzheimer și oferă speranțe pentru dezvoltarea de noi strategii terapeutice care să țintească cauze fundamentale ale bolii, nu doar simptomele acesteia.